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Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH):
El Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad (TDAH) es un trastorno neurodesarrollativo caracterizado por patrones persistentes de inatención y/o hiperactividad-impulsividad, que interfieren significativamente con el funcionamiento académico, laboral y social. Aunque históricamente se consideró un problema exclusivo de la infancia, hoy se reconoce que puede persistir en la adolescencia y la adultez.
Su impacto va más allá de los síntomas: afecta el rendimiento académico, la estabilidad laboral, las relaciones interpersonales y la salud mental, y se asocia a un mayor riesgo de accidentes y comorbilidades psiquiátricas.
Fisiopatología
El TDAH tiene una base neurobiológica multifactorial:
1. Alteraciones neuroquímicas
Dopamina (DA): hipoactividad en la corteza prefrontal y ganglios basales, que limita la atención sostenida y el control de impulsos.
Noradrenalina (NA): reducción de la actividad en las vías locus coeruleus–corteza prefrontal, afectando la alerta y la motivación.
Los psicoestimulantes mejoran los síntomas al aumentar la disponibilidad sináptica de DA y NA.
2. Cambios estructurales y funcionales
Corteza prefrontal: menor volumen y maduración más lenta, con impacto en la planificación y organización.
Ganglios basales: hipoactividad en núcleo caudado y putamen.
Cerebelo: alteraciones en el vermis posterior, vinculadas a control motor y funciones cognitivas.
Redes neuronales: disfunción en la red frontoestriatal y la red de modo por defecto, favoreciendo la distracción.
3. Maduración cortical retrasada
Retraso de 2–3 años en el adelgazamiento cortical prefrontal, lo que explica la mejoría sintomática en algunos casos al llegar a la adultez.
4. Influencia genética
Heredabilidad del 74–80%, con polimorfismos en genes como DAT1, DRD4, SLC6A2 y ADRA2A. No hay un gen único, sino múltiples variantes de pequeño efecto.
5. Factores ambientales y epigenéticos
Prenatales: tabaquismo, alcohol, drogas, infecciones maternas, parto prematuro, bajo peso.
Posnatales: traumatismos craneales, exposición a plomo, carencias nutricionales, ambientes caóticos.
Factores epigenéticos que modulan la expresión génica.
Inicio y evolución
Edad de inicio: síntomas presentes antes de los 12 años (criterio DSM-5).
Curso vital:
Niñez: hiperactividad motora y dificultades atencionales.
Adolescencia: problemas académicos, impulsividad social.
Adultez: desorganización, procrastinación, inestabilidad laboral.
Clínica
Síntomas nucleares
Inatención: errores por descuido, dificultad para concentrarse, olvidos frecuentes.
Hiperactividad: inquietud, habla excesiva, dificultad para permanecer sentado.
Impulsividad: interrupciones, dificultad para esperar turnos.
Presentaciones clínicas
Predominantemente inatento
Predominantemente hiperactivo-impulsivo
Combinado (más frecuente)
Comorbilidades frecuentes
Trastornos del aprendizaje
Trastornos de ansiedad y depresión
Trastornos de conducta
Trastorno del espectro autista
Tics y síndrome de Tourette
Trastornos del sueño
Abuso de sustancias en adolescentes y adultos
Diagnóstico
Es clínico y requiere:
1. Cumplir criterios DSM-5/DSM-5-TR.
2. Presencia en ≥2 contextos (hogar, escuela/trabajo).
3. Síntomas ≥6 meses.
4. Entrevistas con paciente y familiares.
5. Escalas estandarizadas: Vanderbilt, ADHD-RS-5 (niños), ASRS (adultos).
6. Descartar causas secundarias (privación de sueño, ansiedad, depresión, problemas tiroideos, efectos de medicamentos).
Tratamiento
Intervenciones no farmacológicas
Terapia conductual (primera línea en <6 años).
Terapia cognitivo-conductual adaptada (adultos).
Modificaciones en el entorno escolar y laboral.
Higiene del sueño, actividad física y alimentación equilibrada.
Tratamiento farmacológico
Estimulantes: metilfenidato, anfetaminas, lisdexanfetamina (primera línea en la mayoría).
No estimulantes: atomoxetina, guanfacina XR, clonidina XR, viloxazina ER.
Elección según edad, perfil de efectos adversos, comorbilidades y riesgo de abuso.
Efectos adversos y vigilancia
Pérdida de apetito, insomnio, irritabilidad.
Leve impacto en talla y peso (vigilar crecimiento).
Monitoreo cardiovascular si antecedentes de riesgo.
Atomoxetina: vigilar ideación suicida en jóvenes.
Riesgo de mal uso en adolescentes y adultos → seguimiento cercano.
Pronóstico
Con tratamiento: reducción de accidentes, mejor rendimiento académico y funcional.
Sin tratamiento: mayor riesgo de fracaso escolar, desempleo, problemas legales, depresión y accidentes.
El pronóstico mejora con diagnóstico temprano, manejo integral y apoyo familiar/escolar.
Estigma y abordaje
El miedo al estigma provoca retraso en la búsqueda de ayuda y baja adherencia. La psicoeducación y un lenguaje no culpabilizante son clave para reducir prejuicios y favorecer la aceptación del diagnóstico.
Mensajes clave
El TDAH no es un fallo de carácter, sino una condición neurobiológica.
El abordaje integral combina educación, terapia y medicación cuando es necesaria.
La detección temprana y el tratamiento adecuado cambian el pronóstico.
Raúl Ayala, MD
Medicina Interna
